Toksoplazmoza

Dane epidemiologiczne

Toksoplazmoza jest chorobą inwazyjną wywoływaną przez pasożytniczego pierwotniaka Toxoplasma gondii. Zarażenia tym pasożytem są notowane niemal na całym świecie, a różnice w stwierdzanych odsetkach zarażeń związane są z położeniem geograficznym, wiekiem badanych osób, zwyczajami żywieniowymi i nawykami higienicznymi.

Jak się szacuje odsetek ludzi mających kontakt z pasożytem w Polsce wynosi 40-60%, w zależności od badanej grupy. Na zarażenie T. gondii szczególnie narażone są grupy zawodowe mające bezpośredni kontakt ze zwierzętami lub ich surowymi tkankami. Należą do nich m.in. pracownicy przemysłu mięsnego, ochrony zdrowia, hodowcy zwierząt i lekarze weterynarii. Jak wykazują dotychczasowe badania, również mieszkańcy wsi są narażeni na częsty na kontakt z tym pasożytem. Poza tym, na wsi notowane są przypadki toksoplazmozy rodzinno-środowiskowej, gdzie zarażenie ludzi i zwierząt związane jest z istnieniem wspólnego źródła pasożyta w danym gospodarstwie.

Cykl rozwojowy T. gondii charakteryzuje się różnorodnością żywicieli oraz dróg zarażenia. Pierwotnym źródłem pasożyta w środowisku jest kot domowy (i inne kotowate), tzw. żywiciel ostateczny, u którego w przewodzie pokarmowym odbywa się rozwój płciowy pierwotniaka, w wyniku którego powstają oocysty – czyli formy inwazyjne wydalane wraz z kałem do środowiska. Oocysty są bardzo odporne na niekorzystne warunki, w tym na szereg środków stosowanych do dezynfekcji. W zależności od temperatury i wilgotności, w stanie żywym mogą przetrwać w glebie do 18 m-cy, a wodzie nawet do 54 m-cy. Na skutek odziaływania sił natury (opady, wiatr) oocysty mogą być rozprzestrzeniane na znacznym obszarze, stanowiąc źródło zarażenia dla ludzi i zwierząt. Oocysty mogą również zanieczyszczać wody powierzchniowe (rzeki, jeziora, stawy), które czasami są wykorzystywane do pojenia zwierząt hodowlanych. Rozprzestrzenianiu się inwazji u kotów sprzyja karmienie ich surowym mięsem lub odpadami poubojowymi, a także patrochami po upolowanych zwierzętach. Koty zarażają się także poprzez zjadanie padliny lub drobnych gryzoni. Badania prowadzone w różnych krajach europejskich wykazują, że także wolnożyjące kotowate (np. żbiki, rysie) są w znacznym stopniu zarażone T. gondii, stanowiąc dodatkowe źródło pasożyta w środowisku leśnym.

Niemal wszystkie gatunki zwierząt ciepłokrwistych oraz człowiek mogą być żywicielami pośrednimi w cyklu życiowym T. gondii, u tych żywicieli pasożyty są obecne w tkankach w postaci cyst. Wynika z tego możliwość transmisji zarażenia tylko między żywicielami pośrednimi, z pominięciem fazy rozwoju płciowego T. gondii, zachodzącej u żywiciela ostatecznego (kota). Sprzyja to rozprzestrzenianiu się inwazji między różnymi gatunkami zwierząt, zwłaszcza w odniesieniu do zwierząt mięso- i wszystkożernych.

Jak wykazują badania, ważnym rezerwuarem pasożyta są zwierzęta gospodarskie, w tym zwierzęta rzeźne, jak świnie i bydło. Różnice w stopniu zarażenia zwierząt gospodarskich T. gondii związane są z rodzajem hodowli (typ otwarty lub zamknięty), sposobem żywienia i warunkami zoohigienicznymi. Źródłem T. gondii dla przeżuwaczy (bydła, owiec, kóz) może być pastwisko lub woda zanieczyszczone oocystami. Do zarażenia świń może dochodzić poprzez zanieczyszczoną oocystami paszę lub wodę, a także na skutek przypadkowego zjadania drobnych gryzoni, które są częstym źródłem toksoplazm. Zarażeniu zwierząt hodowlanych sprzyja obecność kotów na fermach i ich swobodny dostęp do pomieszczeń w których utrzymywane są zwierzęta lub gdzie składowana jest pasza i ściółka.

Patogeneza. Po wniknięciu pasożytów (w formie oocyst, cyst, lub trofozoitów) do przewodu pokarmowego wraz z wodą lub zanieczyszczonym pokarmem, następuje ich namnażanie się, a następnie rozprzestrzenianie wraz z krwią do różnych narządów i tkanek. Miejscami predylekcyjnymi dla toksoplazm są mięśnie poprzecznie prążkowane, układ nerwowy (w tym: mózg) oraz narządy wewnętrzne, m.in. serce, wątroba, płuca i nerka. W tkankach żywiciela pośredniego pasożyty (zwane bradyzoitami) tworzą skupiska otoczone tkanką łączną, czyli tzw. cysty tkankowe, w których mogą przetrwać w stanie żywym przez wiele lat. Szczególnie niebezpieczne jest umiejscowienie cyst w mózgu i ich mechanicznym oddziaływaniu na otaczającą je tkankę nerwową, co może powodować groźne objawy ze strony układu nerwowego. Toksoplazmy obecne w cystach są niewrażliwe na mechanizmy obronne organizmu, jak również są izolowane od skutków działania leków (np. antybiotyków). W przypadku spadku odporności organizmu cysty mogą pękać, a uwolnione toksoplazmy rozprzestrzeniają się tworząc nowe ogniska zapalne i martwicze.

Zarażenie u człowieka. Źródłem zarażenia T. gondii dla człowieka jest najczęściej surowe mięso zwierząt rzeźnych lub produkty mięsne (np. surowe wędliny), zawierające cysty pierwotniaka. Źródłem zarażenia może być także woda oraz tkanki zwierząt wolno żyjących. Żywe toksoplazmy izolowano m.in. od dzików, jeleni i saren, notowano także przypadki ognisk toksoplazmozy wśród konsumentów dziczyzny. Do zarażenia T. gondii może dojść także na skutek braku przestrzegania zasad higieny po kontakcie z glebą (np. podczas pracy w ogrodzie).

Toksoplazmoza wrodzona. Szczególnie groźne jest nabycie zarażenia T. gondii przez kobietę w okresie ciąży, co grozi przeniesieniem inwazji przez łożysko do płodu i wystąpieniem toksoplazmozy wrodzonej. Stopień zmian chorobowych zależy wówczas od umiejscowienia pasożytów, nasilenia inwazji i wieku płodu. Ryzyko przeniknięcia pasożytów od matki do płodu rośnie wraz z czasem trwania ciąży i jest największe w III trymestrze, jednocześnie nasilenie zmian patologicznych u płodu jest największe na skutek inwazji przebiegającej na początku ciąży. W niektórych przypadkach toksoplazmozy wrodzonej, pomimo braku widocznych objawów chorobowych u noworodka bezpośrednio po urodzeniu, zmiany patologiczne mogą ujawnić się nawet po kilku lub kilkunastu latach i dotyczyć układu nerwowego, narządu wzroku lub słuchu. Częstość występowania toksoplazmozy wrodzonej w Polsce ocenia się na 1 na 1000 urodzeń. Z tego względu duże znaczenie mają wczesne badania przesiewowe wśród noworodków pochodzących od matek, które przebyły inwazję w okresie ciąży.

Toksoplazmoza nabyta. U osób z prawidłową odpornością, po kontakcie z pasożytem, brak jest uchwytnych objawów chorobowych lub występują mało specyficzne objawy grypopodobne (ok. 15-20% zarażeń). Natomiast w przypadku osłabienia sił odpornościowych organizmu zarażenie może rozprzestrzenić się i dotyczyć różnych narządów i tkanek. W takich przypadkach, w zależności od charakteru i lokalizacji zmian chorobowych, wyróżnia się takie postacie chorobowe jak: limfadenopatia, neurotoksoplazmoza, toksoplazmoza oczna, rzadziej postać uogólniona, która może wystąpić np. u chorych na AIDS.

Diagnostyka

Metody pośrednie. Do oceny prewalencji inwazji T. gondii w danej populacji ludzi lub zwierząt, jak również w rutynowej diagnostyce laboratoryjnej, najczęściej wykorzystywane są testy serologiczne, wykrywające obecność swoistych przeciwciał anty T. gondii. Przeciwciała te są pośrednim wskaźnikiem kontaktu organizmu z pasożytem. Po zarażeniu, wraz z upływem czasu, pojawiają się w krwi różne klasy przeciwciał. Najwcześniej, bo już po kilku dniach pojawiają się przeciwciała klasy IgM, które wykrywane są zwykle do ok. 6 miesięcy. W dalszej kolejności, po 2-3 tygodniach od zarażenia, pojawiają się przeciwciała klasy IgG, które mogą utrzymywać się w krwi nawet do końca życia organizmu. Na podstawie wyników badań serologicznych ukierunkowanych na poszczególne klasy przeciwciał można z dużym prawdopodobieństwem określić fazę inwazji (ostrą lub przewlekłą), co ma istotne znaczenie przy podejmowaniu decyzji o ewentualnym leczeniu. Dodatkowo, fazę inwazji można ocenić na podstawie wyniku testu na awidność przeciwciał klasy IgG.

Metody bezpośrednie. W celu identyfikacji w badanych próbkach żywego pasożyta wykorzystuje się próbę biologiczną na zwierzętach wrażliwych (myszy) lub izolację na hodowlach komórkowych. Potwierdzeniem rozpoznania jest także wykrycie DNA T. gondii przy użyciu metod biologii molekularnej (PCR).

Zapobieganie

Szczególną rolę w zapobieganiu toksoplazmozie wrodzonej spełnia oświata zdrowotna. Kobiety ciężarne lub planujące ciążę powinny być poddawane regularnym badaniom serologicznym w celu podjęcia ewentualnego leczenia w przypadku wykrycia zarażenia. Należy przestrzegać zasad higieny, zwłaszcza po kontakcie z glebą lub odchodami kota, ale także podczas przygotowywania posiłków (m.in. należy dbać o czystość blatu stołu, noży do krojenia mięsa itp.). Mięso przed spożyciem powinno być poddane odpowiedniej obróbce cieplej (min. 67ºC / 0,5 h) lub mrożone przez min. 2-3 dni.

W działaniach profilaktycznych mających na celu ograniczenie potencjalnych źródeł zarażenia, należy dążyć do ograniczenia zarażenia pasożytem kotów oraz zwierząt rzeźnych. Na fermach, dostęp kotów do pomieszczeń dla zwierząt gospodarskich oraz miejsc magazynowania paszy i ściółki powinien być ograniczony.

Ze względu na różnorodność źródeł i dróg zarażenia całkowita eliminacja T. gondii ze środowiska wydaje się niemożliwa. Brak jest również szczepionki przeciwko toksoplazmozie dla ludzi.

W leczeniu objawowej postaci toksoplazmozy stosuje się antybiotyki (np. pirymetamina, daraprim, klindamycyna) skojarzone z sulfonamidami (np. sulfadiazyna, sulfadoksyną).

Wyniki badań realizowanych w ramach Narodowego Programu Zdrowia na lata 2021-2025 w Instytucie Medycyny Wsi im. W. Chodźki w Lublinie

W latach 2022-2024 wykonano badania serologiczne w kierunku toksoplazmozy u 1103 osób, w tym: 646 kobiet i 457 mężczyzn. Badania wykonano metodą ELFA na aparacie VIDAS (bioMerieux). Łącznie wykonano 2687 oznaczeń dla przeciwciał anty-Toxoplasma gondii klas: IgM i IgG oraz dla określenia awidności przeciwciał klasy IgG.

Wyniki badań

Ogółem wśród 1103 badanych osób, przeciwciała anty-T. gondii klasy IgG stwierdzono u 516 osób (46,8%), natomiast przeciwciała klasy IgM (świadczące o świeżej fazie zarażenia) stwierdzono u 11 osób (1%). Biorąc pod uwagę pochodzenie uczestników, najwyższy odsetek wyników dodatnich w kierunku toksoplazmozy stwierdzono wśród osób z województwa wielkopolskiego (69,2%), warmińsko-mazurskiego (57,1%) i lubelskiego (49,6%), natomiast najniższy odsetek z województwa śląskiego (30,4%) i różnice te były istotne statystycznie (p<0.05).

Tabela 1. Wyniki badań na obecność przeciwciał anty–Toxoplasma gondii (IgG i/lub IgM) w zależności od miejsca zamieszkania osób badanych.

W badaniach nie stwierdzono istotnej różnicy w odsetkach wyników seropozytywnych wśród kobiet i mężczyzn (49,4% i 46,8%; p>0,05).

Tabela 2. Wyniki badań na obecność przeciwciał anty–Toxoplasma gondii w zależności od płci.

Wykazano istotną zależność między seroprewalencją w kierunku Toxoplasma gondii i wiekiem badanych osób. Wartości odsetków wyników seropozytywnych wzrastały wraz z wiekiem badanych osób i w poszczególnych grupach wiekowych (lata): 18-29, 30-39, 40-49, 50-59 i ≥60 wynosiły odpowiednio: 14,3%, 24,3%, 40,6%, 58,9% i 67,3% (p<0,05).

Tabela 3. Wyniki badań na obecność przeciwciał anty–Toxoplasma gondii w zależności od wieku osób badanych.

Biorąc pod uwagę miejsce zamieszkania, seroprewalencja wśród osób zamieszkujących tereny wiejskie była wyższa niż wśród osób z terenów miejskich (odpowiednio: 52,2% i 46,4%), jednak różnica ta nie była istotna statystycznie (p>0,05).

Wśród osób ze służb weterynaryjnych, mundurowych i leśników stwierdzono relatywnie niższe odsetki wyników seropozytywnych (odpowiednio: 37,8%, 33,3% i 41%) niż u osób wykonujących inne zawody.

Badania awidności przeciwciał klasy IgG wykonano u 485 osób z pozytywnymi wynikami w klasie IgG (>15 IU/ml). Badania wykonano metodą ELFA na aparacie mini-VIDAS. Ogółem, najwięcej stwierdzono wyników z wysoką awidnością (469 osób, 96,7%), która świadczy o odległym w czasie kontakcie z pierwotniakiem. U 12 osób (2,5%) stwierdzono awidność pośrednią (zarażenie mogło nastąpić w okresie do 3 miesięcy wstecz przed badaniem). U 4 osób (0,8%) stwierdzono wynik awidności niskiej – świadczącej o niedawnym zarażeniu pierwotniakiem Toxoplasma gondii.

Autor: Dr hab. n. wet. Jacek Sroka, prof. PIWet

Literatura

1. Dubey JP, Beattie CP. Toxoplasmosis of Animals and Man. 1st edition. Boca Raton, FL: CRC Press, 1988.
2. Da Silva AV, De Oliveira Mendonça A, Bergamaschi Pezerico S, Domingues PF, Langoni H. Genotyping of Toxoplasma gondii strains detected in pork sausage. Parasitol Latino Am 2005;60:65–68.
3. Dias RA, Navarro IT, Ruffolo BB, Bugni FM, Castro MV, Freire RL. Toxoplasma gondii in fresh pork sausage and seroprevalence in butchers from factories in Londrina, Parana’ State, Brazil. Rev Inst Med Trop Sao Paulo 2005;47:185–189.
4. Dubey JP. Survival of Toxoplasma gondii tissue cysts in 0.85–86% NaCl solutions at 4–20°C. J Parasitol 1997;83:946–949.
5. Dubey JP, Hill DE, Jones JL, Hightower AW, Kirkland E, Roberts JM, Marcet PL, Lehmann T, Vianna MCB, Miska K, Sreekumar C, Kwok OCH, Shen SK, Gamble HR. Prevalence of viable Toxoplasma gondii in beef, chicken, and pork from retail meat stores in the United States: Risk assessment to consumers.
6. Flegr J. Effects of Toxoplasma on human behavior. Schizophr Bull 2007;33:757–760.
7. Herrero L, Gracia MJ, Pérez-Arquillué C, Lázaro R, Herrera A, Bayarri S. Toxoplasma gondiiin raw and dry-cured ham: The influence of the curing proces. Food Microbiol 2017;65:213–220.
8. Nowakowska D, Stray-Pedersen B, Spiewak E, Sobala W, Małafiej E, Wilczyński J. Prevalence and estimated incidence of Toxoplasma infection among pregnant women in Poland: A decreesing trend in the younger population. Clin Microbiol Infect 2006b;12:913–917.
9. Sroka J, Karamon J, Bilska-Zając E, Stojecki K, Różycki M, Kusyk P, Wójcik-Fatla A, Zając V, Cencek T. Study on prevalence of Toxoplasma gondii infection in free-living animals in Poland. Ann Parasitol 2016;(62 Suppl):36.
10. Sroka J, Bilska-Zając E, Wójcik-Fatla A, Zając V, Dutkiewicz J, Karamon J, Piotrowska W, Cencek T. Detection and Molecular Characteristics of Toxoplasma gondii DNA in Retail Raw Meat Products in Poland. Foodborne Pathog Dis. 2019 Mar;16(3):195-204. doi: 10.1089/fpd.2018.2537.
11. Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM. Toxoplasma gondii: From animals to humans. Int J Parasitol 2000;30:1217–1258.